Кореляція між серцево-судинним здоров'ям і судинним фенотипом

Javascript зараз вимкнено у вашому браузері.Якщо javascript вимкнено, деякі функції цього сайту не працюватимуть.
Зареєструйте ваші конкретні дані та конкретні препарати, які вас цікавлять, і ми зіставимо надану вами інформацію зі статтями в нашій великій базі даних і своєчасно надішлемо вам PDF-копію електронною поштою.
Зв’язок між ідеальним серцево-судинним здоров’ям і судинним фенотипом матерів із ожирінням та їхніх 6-річних дітей
Автори: Літвін Л., Сундхольм Дж.К.М., Мейніля Дж., Кулмала Дж., Таммелін Т.Х., Роньо К., Койвусало С.Б., Ерікссон Дж.Г., Саркола Т.
Лінда Літвін, 1,2 Джонні К. М. Сундхольм, 1,3 Єлена Мейніла, 4 Янне Кулмала, 5 Туія Х Таммелін, 5 Крістіна Роньо, 6 Сайла Б Койвусало, 6 Йохан Г. Ерікссон, 7–10 Тайсто Саркола1,31 Дитяча лікарня Університету ім. Університет Гельсінкі та університетські лікарні Гельсінкі, Гельсінкі, Фінляндія;2 Кафедра вроджених вад серця та дитячої кардіології Сілезького медичного університету, Катовіце, Польща, Забже ФМС;3 Інститут медичних досліджень Фонду Мінерви, Гельсінкі, Фінляндія;4 Департамент харчових продуктів і харчування, Гельсінський університет, Гельсінкі, Фінляндія;5LIKES Sports Activity and Health Research Center, Ювяскюля, Фінляндія;6 Жіноча лікарня Гельсінського університету та Університетська лікарня Гельсінського університету в Гельсінкі, Фінляндія;7 Folkhälsan Research Center, Гельсінкі, Фінляндія;8 Університет Гельсінкі та Гельсінський відділ загальної практики та первинної медико-санітарної допомоги, Університетська лікарня, Гельсінкі, Фінляндія;9 Дослідницька програма трансформації людського потенціалу та кафедра акушерства та гінекології, Школа медицини Ян Лулінг, Національний університет Сінгапуру, Сінгапур;10 Сінгапурський інститут клінічних наук (SICS), Бюро науки, технологій і досліджень (A*STAR), Сінгапур Комунікації: Linda Litwin Department of Congenital Heart Defects and Pediatric Cardiology, Zabrze FMS, Silesian Medical University, M.Sklodowskiej-Curie 9, Забже, 41-800, Польща Тел. +48 322713401 Факс +48 322713401 Електронна пошта [email protected] Довідка: Генетика та спільний спосіб життя в сім’ї можуть спричинити серцево-судинні ризики, але ступінь, до якої вони впливають на структуру та функцію артерій у ранньому дитинстві, є незрозуміло.Ми мали на меті оцінити зв’язок між ідеальним серцево-судинним здоров’ям у дітей і матерів, субклінічним атеросклерозом у матері та фенотипами артерій у дітей.Методи: у фінському дослідженні профілактики гестаційного діабету (RADIEL) лонгітюдна когорта перехресного аналізу 201 дитини матері та дитини у віці 6,1 ± 0,5 років оцінила ідеальне серцево-судинне здоров’я (ІМТ, артеріальний тиск, рівень глюкози в крові натще, загальний холестерин, якість дієти, фізична активність, куріння), склад тіла, ультразвук ультрависокої частоти сонної артерії (25 і 35 МГц) і швидкість пульсової хвилі.Результати. Ми виявили відсутність кореляції між ідеальним серцево-судинним здоров’ям дитини та матері, але повідомили про кореляцію специфічних показників: загального холестерину (r=0,24, P=0,003), ІМТ (r=0,17, P =0,02), діастолічний артеріальний тиск (r=0,15, P=0,03) і якість дієти (r=0,22, P=0,002).Педіатричний фенотип артерій не має нічого спільного з ідеальним серцево-судинним здоров’ям дитини чи матері.У моделі багатофакторної регресійної інтерпретації, скоригованої на стать, вік, систолічний артеріальний тиск, нежирову масу тіла та відсоток жиру в організмі, товщина інтими-медіа сонної артерії у дітей незалежно корелювала лише з товщиною інтими сонної артерії матері. -медіа (збільшення на 0,1 мм [95 %] ДІ 0,05, 0,21, P=0,001] Товщина інтими-медіа сонної артерії матері збільшилася на 1 мм).Діти матерів із субклінічним атеросклерозом зменшили дилатацію сонної артерії (1,1 ± 0,2 проти 1,2 ± 0,2%/10 мм рт. ст., P=0,01) і збільшили товщину інтими-медіа сонної артерії (0,37 ± 0,04 проти 0,35) ± 0,04 мм, P=006) Висновок: ідеальні показники здоров'я серцево-судинної системи неоднорідно пов'язані з парами мати-дитина в ранньому дитинстві.Ми не знайшли жодних доказів впливу ідеального серцево-судинного здоров’я дітей чи матері на артеріальний фенотип дітей.Товщина інтими-медіа сонної артерії матері може передбачити товщину інтими-медіа сонної артерії у дітей, але її основний механізм досі неясний.Субклінічний атеросклероз у матері пов'язаний з локальною ригідністю сонної артерії в ранньому дитинстві.Ключові слова: серцево-судинні захворювання, атеросклероз, товщина інтими-медіа сонної артерії, фактори ризику, діти
Традиційні серцево-судинні фактори ризику сприяють виникненню та розвитку атеросклерозу.1,2 Фактори ризику, як правило, групуються разом, і їх комбінація, здається, є більшою прогностичною ознакою індивідуального серцево-судинного ризику.3
Американська кардіологічна асоціація визначає ідеальне серцево-судинне здоров’я (ICVH) як набір із семи показників здоров’я (індекс маси тіла (ІМТ), артеріальний тиск (АТ), рівень глюкози в крові натщесерце, загальний холестерин, якість дієти, фізична активність, куріння) для сприяння примітивному здоров’ю. профілактика серцево-судинних захворювань у дітей і дорослих.4 ICVH негативно корелює з субклінічним атеросклерозом у дорослому віці.5 ICVH і несприятливі судинні фенотипи є надійними предикторами серцево-судинних подій і смертності у дорослих.6-8
Серцево-судинні захворювання батьків підвищують ризик серцево-судинних захворювань у нащадків.9 Фактори навколишнього середовища, пов’язані з генетикою та звичайним способом життя, розглядаються як потенційні механізми, але їх внесок ще не визначено.10,11
Взаємозв'язок між ICVH батьків і дітей проявляється вже у дітей 11-12 років.На цій стадії ICVH у дітей пов’язана з еластичністю сонної артерії та негативно пов’язана зі швидкістю пульсової хвилі (PWV) у шийному відділі стегна, але не відображається на товщині інтима-медіа сонної артерії (IMT).12 Однак ризик серцево-судинних захворювань у віці 12-18 років пов’язаний із збільшенням каротидного IMT у середньому віці та не має нічого спільного з факторами ризику протягом того самого періоду.13 Доказів щодо сили цих асоціацій у ранньому дитинстві немає.
У нашій попередній роботі ми не виявили впливу гестаційного діабету або втручання у спосіб життя матері на антропометрію раннього дитинства, склад тіла або розмір і функцію артерій.14 У центрі уваги цього аналізу – тенденція агрегації серцево-судинних ризиків між поколіннями.Клас і його вплив на артеріальний фенотип дітей.Ми припускаємо, що ICVH у матері та судинні замінники серцево-судинних захворювань будуть відображені в дитячому ICVH та артеріальних фенотипах у ранньому дитинстві.
Перехресні дані взято з шестирічного спостереження Фінського дослідження профілактики гестаційного діабету (RADIEL).Початковий дизайн дослідження було запропоновано в іншому місці.15 Коротше кажучи, були набрані жінки, які планують завагітніти або перебувають у першій половині вагітності та мають підвищений ризик гестаційного діабету (ожиріння та/або гестаційний діабет в анамнезі) (N=728).6-річне спостереження за серцево-судинними захворюваннями було розроблено як обсерваційне дослідження пар мати-немовля з рівною кількістю матерів з гестаційним діабетом та без нього, із заздалегідь визначеним розміром когорти (~200).З червня 2015 року по травень 2017 року безперервно надсилалися запрошення учасникам до досягнення ліміту, і було набрано 201 пару двійок.Спостереження призначене для дітей віком 5-6 років, щоб забезпечити співпрацю без седації, включаючи оцінку розміру та складу тіла в бінарній групі мати-немовля, артеріальний тиск, рівень глюкози в крові та ліпідів у крові натще, фізичну активність за допомогою акселерометрів, якість дієти та анкети щодо паління (матері), УЗД судин, вимірювання внутрішньоочного тиску та ехокардіографія у дітей.Наявність даних наведено в додатковій таблиці S1.Комітет з етики акушерства та гінекології, педіатрії та психіатрії Гельсінської університетської лікарні схвалив протокол дослідження (20/13/03/03/2015) для шестирічної подальшої оцінки.Під час реєстрації було отримано інформовану письмову згоду всіх матерів.Дослідження проводилося відповідно до Гельсінської декларації.
Кваліфікований дослідник (TS) використовує датчики 25 МГц і 35 МГц із системою Vevo 770 і використовує UHF22, UHF48 (подібна центральна частота) і систему Vevo MD (VisualSonics, Торонто, Канада) як останні 52 пари матері та дитини.Загальна сонна артерія була зображена на відстані 1 см проксимальніше двосторонніх каротидних цибулин, а положення спокою було лежачи на спині.Використовуйте найвищу частоту, яка може візуалізувати дальню стінку, щоб отримати високоякісні кінозображення, що охоплюють 3-4 серцевих циклу.Використовуйте Vevo 3.0.0 (Vevo 770) з ручними електронними штангенциркулями та програмним забезпеченням VevoLab (Vevo MD), щоб аналізувати зображення в автономному режимі.16 Діаметр просвіту та IMT були виміряні досвідченим спостерігачем (JKMS) наприкінці діастоли з використанням передових методів), не знаючи характеристик суб’єкта (додатковий малюнок S1).Раніше ми повідомляли, що коефіцієнт варіації між спостерігачами, виміряний за допомогою ультразвуку надвисокої роздільної здатності у дітей і дорослих, становить 1,2-3,7% діаметра просвіту, IMT становить 6,9-9,8%, а коефіцієнт варіації між спостерігачами становить 1,5-4,6% в діаметрі просвіту., 6,0-10,4% IMT.Оцінка IMT Z каротидної артерії з поправкою на вік і стать була розрахована з використанням порівняння здорових білих дітей без ожиріння.17
Діаметр просвіту сонної артерії вимірювали на піку систоли та кінцевої діастоли для оцінки індексу β жорсткості сонної артерії та коефіцієнта розширення сонної артерії.Використовуючи манжету відповідного розміру, осцилометричний метод (Dinamap ProCare 200, GE) використовувався для реєстрації систолічного та діастолічного артеріального тиску для розрахунку показників еластичності під час ультразвукового зображення в положенні лежачи на правій руці.Коефіцієнт розширення сонної артерії та індекс β-жорсткості сонної артерії розраховують за сонною артерією за такою формулою:
Серед них CCALAS і CCALAD — це площа просвіту загальної сонної артерії під час систоли та діастоли відповідно;CCALDS і CCALDD — діаметр просвіту загальної сонної артерії під час систоли та діастоли відповідно;САТ і ДАТ - це систолічний і діастолічний артеріальний тиск.18 Коефіцієнт варіації коефіцієнта розширення сонної артерії у спостерігача становить 5,4%, коефіцієнт варіації індексу жорсткості β сонної артерії становить 5,9%, а між спостерігачем коефіцієнт варіації розширення сонної артерії становить 11,9% коефіцієнт і 12,8% індексу жорсткості сонної артерії β.
Традиційний ультразвуковий апарат високої роздільної здатності Vivid 7 (GE), оснащений лінійним перетворювачем 12 МГц, використовувався для подальшого скринінгу материнської сонної артерії на наявність бляшок.Починаючи від загальної сонної артерії біля цибулини, сонну артерію двосторонньо просвічують через біфуркацію та проксимальну частину внутрішньої та зовнішньої сонних артерій.Згідно з Мангеймським консенсусом, бляшка визначається як 1. Місцеве потовщення стінки судини на 0,5 мм або 50% навколишнього IMT або 2. Загальна товщина артеріальної стінки перевищує 1,5 мм.19 Наявність нальоту оцінювали дихотомією.Основний спостерігач (JKMS) незалежно виконує повторні вимірювання на підмножині зображень (N = 40), щоб оцінити мінливість між спостерігачами, а другий спостерігач (TS) оцінює мінливість між спостерігачами.Коен κ варіабельності між спостерігачами та варіабельності між спостерігачами становив 0,89 та 0,83 відповідно.
PWV виміряла навчена медсестра-дослідник для оцінки регіональної артеріальної жорсткості за допомогою механічного датчика (Complior Analyse, Alam Medical, Saint-Quentin-Fallavier, France) під час відпочинку в положенні лежачи.20 Датчики розміщуються на правій сонній артерії, правій променевій артерії та правій стегновій артерії для оцінки центрального (права сонна артерія-стегнова артерія) та периферичного (права сонна артерія-променева артерія) часу проходження.За допомогою рулетки виміряйте пряму відстань між точками запису з точністю до 0,1 см.Відстань від правої сонної стегнової артерії множиться на 0,8 і потім використовується для розрахунку центральної PWV.Повторіть запис у положенні лежачи.Два рекорди було отримано, коли третій запис проводився в умовах, де різниця між вимірюваннями була більше 0,5 м/с (10%).У разі налаштування більш ніж двох вимірювань для аналізу використовується результат із найнижчим значенням допуску.Толерантність - це параметр якості, який кількісно визначає мінливість пульсової хвилі під час запису.У кінцевому аналізі використовуйте середнє значення принаймні двох вимірювань.Можна виміряти PWV 168 дітей.Коефіцієнт варіації повторних вимірювань становив 3,5% для PWV сонно-стегнової артерії та 4,8% для PWV сонно-променевої артерії (N=55).
Набір із трьох бінарних показників використовується для відображення субклінічного атеросклерозу матері: наявність бляшок на сонній артерії, вік, скоригований за IMT сонної артерії, і перевищує 90-й процентиль у нашій вибірці, а також більше ніж 90 відсотків PWV шиї та стегнової кістки відповідає з віком і оптимальним артеріальним тиском.двадцять один
ICVH — це набір із 7 бінарних індикаторів із кумулятивним діапазоном від 0 до 7 (чим вищий показник, тим більше відповідає рекомендаціям).4 Показники ICVH, використані в цьому дослідженні, відповідають початковому визначенню (було внесено три модифікації) - додаткова таблиця S2) і включають:
Якість дієти оцінюється фінським індексом здорового харчування дитини (діапазон 1-42) та індексом споживання здорової їжі матері (діапазон 0-17).Обидва індекси охоплюють 4 з 5 категорій, включених до початкового показника дієти (крім споживання натрію).23,24 Критичне значення ідеальної та неідеальної якості дієти визначається як 60% або більше, щоб відобразити якість вихідної дієти.Визначення індикатора (ідеально, якщо виконано більше ніж 3 із 5 критеріїв).З огляду на нещодавнє здорове дитяче населення Фінляндії (87,7% для дівчаток, 78,2% для хлопчиків), якщо гендерно-специфічний поріг для дітей із надмірною вагою перевищено, ІМТ дитини визначається як неідеальний, який дещо відрізняється від 85 % населення Фінляндії.22 Через велику кількість тих, хто покинув школу та дуже низьке дискримінаційне значення (додаткова таблиця S1, 96% матерів відповідають критеріям ICVH), фізична активність вагітних і породіль була виключена.ICVH суб’єктивно поділяється на такі категорії: низький (діти 0-3 роки, матері 0-2 роки), середній (діти 4 роки, матері 3-4 роки) і високий (діти та матері 5-6 років), що дає можливість порівнювати різні категорії .
Використовуйте електронне обладнання (Seca GmbH & Co. KG, Німеччина), щоб виміряти зріст і вагу з точністю до 0,1 см і 0,1 кг.Індекс маси тіла дітей Z генерується з посиланням на найновіший набір даних про населення Фінляндії.22 Склад тіла пройшов оцінку біоелектричного опору (InBody 720, InBody Bldg, Південна Корея).
Артеріальний тиск у стані спокою вимірювали осцилометричним методом на правій руці в положенні сидячи (Omron M6W, Omron Healthcare Europe BV, Нідерланди) з достатньою манжетою.Середній систолічний і діастолічний артеріальний тиск розраховується з двох найнижчих вимірювань (мінімум три вимірювання).Значення артеріального тиску Z у дітей розраховують згідно з інструкціями.25
Зразки крові на вміст глюкози та ліпідів плазми збирали натщесерце.Результати 3 дітей із невизначеним дотриманням режиму голодування (надмірно високий рівень тригліцеридів, рівень глюкози в крові натщесерце та глікозильований гемоглобін A1c (HbA1c)) були виключені з аналізу.Загальний холестерин, холестерин ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), холестерин ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) і тригліцериди визначаються ферментативним методом, глюкозою в плазмі крові та ферментативним визначенням гексокінази, а також HbA1c та імунотурбідиметричним аналізатором (Roche Diagnostics, Базель, Швейцарія) для оцінки .
Дієтичне споживання матері було оцінено за допомогою опитувальника частоти прийому їжі та додатково оцінено за індексом споживання здорової їжі.Індекс споживання здорової їжі раніше був перевірений як корисний інструмент для відображення відповідності Північній рекомендації щодо харчування 26 у початковій когорті RADIEL.24 Коротше кажучи, він містить 11 інгредієнтів, які охоплюють споживання овочів, фруктів і ягід, круп з високим вмістом клітковини, риби, молока, сиру, кулінарної олії, жирних соусів, закусок, солодких напоїв і фаст-фуду.Чим вище оцінка, тим вищий ступінь відповідності рекомендаціям.Якість дієти дітей оцінювали за допомогою 3-денних записів про харчування та додатково оцінювали за індексом здорового харчування дітей у Фінляндії.Індекс здорового харчування фінських дітей раніше перевіряли на фінській педіатричній популяції.23 Він включає п'ять видів їжі: овочі, фрукти та ягоди;масло і маргарин;продукти з високим вмістом цукру;риба і риба і овочі;і знежирене молоко.Споживання їжі оцінюється так, що чим більше споживання, тим вище оцінка.За винятком продуктів, які містять багато цукру, оцінка змінюється.Перед підрахунком відрегулюйте споживання енергії, розділивши споживання (грами) на споживання енергії (ккал).Чим вищий бал, тим краща якість раціону дітей.
Від середньої до високої фізичної активності (MVPA) вимірювали за допомогою дитячого стегнового акселерометра (ActiGraph GT3X, ActiGraph, Пенсакола, США) і нарукавної пов’язки матері (SenseWear ArmBand Pro 3).Було вказано носити монітор під час неспання та сну, але час сну було виключено з аналізу.Дитячий монітор збирає дані з частотою дискретизації 30 Гц.Дані зазвичай фільтруються, перетворюються на 10-секундну кількість епох і аналізуються за допомогою точки відрізу Evenson (2008) (≥2296 cpm).27 Материнський монітор збирає значення MET протягом 60-секундного періоду.MVPA розраховується, якщо значення MET перевищує 3. Ефективне вимірювання визначається як мінімум 2 робочі дні та 1 вихідний (запис щонайменше 480 хвилин на день) і 3 робочі дні та 1 вихідний (запис щонайменше 720 хвилин на день) для мати.Час MVPA розраховується як середньозважений [(середній MVPA хвилин/день у будні × 5 + середній MVPA хвилин/день у вихідні × 2)/7], крім того, як відсоток від загального часу носіння.Останні дані про фізичну активність населення Фінляндії були використані як еталон.28
За допомогою анкети була отримана інформація про куріння матері, її хронічні захворювання, прийом ліків, освіту.
Дані виражаються як середнє ± SD, медіана (міжквартильний діапазон) або кількість (відсоток).Оцініть нормальний розподіл усіх безперервних змінних на основі гістограми та нормального графіка QQ.
Т-тест незалежної вибірки, U-тест Манна-Уїтні, односторонній дисперсійний аналіз, Краскел-Уолліс і критерій хі-квадрат використовувалися відповідно до груп порівняння (мати і дитина, хлопчик і дівчинка або низький, середній і високий ICVH). ).
Коефіцієнт рангової кореляції Пірсона або Спірмена використовувався для дослідження однофакторного зв'язку між характеристиками дитини та матері.
Багатовимірна лінійна регресійна модель була використана для створення пояснювальної моделі для дітей холестерину ЛПВЩ та каротидної IMT.Вибір змінних базується на кореляції та експертному клінічному судженні, уникає значної мультиколінеарності в моделі та включає потенційні фактори, що змішують.Мультиколінеарність оцінюється за допомогою коефіцієнта інфляції дисперсії з максимальним значенням 1,9.Для аналізу взаємодії використовували багатофакторну лінійну регресію.
Двосторонній P ≤ 0,05 вважався значущим, за винятком кореляційного аналізу детермінант IMT сонної артерії у дітей з P ≤ 0,01.
Характеристики учасників наведено в таблиці 1 і додатковій таблиці S3.Порівняно з референтною популяцією, індекс маси тіла (ІМТ) і АТ (Z) у дітей зросли.У нашій попередній роботі представлені детальні дані про морфологію артерій у дітей.14 Лише 15 (12%) дітей і 5 (2,7%) матерів відповідали всім критеріям ICVH (додаткові малюнки 2 і 3, додаткові таблиці S4-S6).
Кумулятивний показник ICVH матері та дитини стосується лише хлопчиків (хлопчики: rs=0,32, P=0,01; дівчата: rs=-0,18, P=0,2).При аналізі як безперервної змінної однофакторний кореляційний аналіз матері та дитини має значне значення для вимірювання ліпідів крові, HbA1C, ожиріння, діастолічного артеріального тиску та якості дієти (додаткові малюнки S4-S10).
ЛПНЩ, ЛПВЩ і загальний холестерин дітей і матері корелюють між собою (r=0,23, P=0,003; r=0,35, P<0,0001; r=0,24, P=0,003, рис. 1).При стратифікації за статтю дитини кореляція між рівнем ЛПНЩ дитини та матері та загальним холестерином залишалася значущою лише у хлопчиків (додаткова таблиця S7).Тригліцериди та холестерин ЛПВЩ корелюють із відсотком жиру в тілі дівчат (rs=0,34, P=0,004; r=-0,37, P=0,002, відповідно, рис. 1, додаткова таблиця S8).
Малюнок 1 Взаємозв'язок між ліпідами крові дитини та матері.Діаграма розсіювання з лінією лінійної регресії (95% довірчий інтервал);(AC) рівні ліпідів крові матері та дитини;(D) відсоток жиру в тілі дівчини та холестерин ліпопротеїдів високої щільності.Значні результати виділено жирним шрифтом (P ≤ 0,05).
Скорочення: ЛПНЩ, ліпопротеїни низької щільності;ЛПВЩ, ліпопротеїди високої щільності;r, коефіцієнт кореляції Пірсона.
Ми виявили, що існує значуща кореляція між HbA1C дитини та матері (r=0,27, P=0,004), але вона не була пов’язана з рівнем глюкози в крові натще (P=0,4).Показник ІМТ Z у дітей, але не відсоток жиру в організмі, слабо корелює з ІМТ матері та співвідношенням об’єму талії до стегон (r=0,17, P=0,02; r=0,18, P=0,02 відповідно).Значення Z діастолічного АТ у дітей слабо корелює з діастолічним АТ матері (r=0,15, P=0,03).Індекс здорового харчування фінських дітей корелює з індексом споживання здорової їжі матері (r=0,22, P 0,002).Цей зв’язок спостерігався лише у хлопчиків (r=0,31, P=0,001).
Після виключення матерів, які лікувалися від гіпертонії, гіперхолестеринемії або гіперглікемії, результати були послідовними.
Детальний артеріальний фенотип показаний у додатковій таблиці S9.Структура судин у дітей не залежить від характеристик дітей (додаткова таблиця S10).Ми не спостерігали жодного зв’язку між ICVH у дитинстві та структурою чи функцією судин.Під час аналізу дітей, стратифікованих за балами ICVH, ми спостерігали, що бали каротидного IMT Z у дітей із лише помірними балами зросли порівняно з дітьми з низькими балами (середнє значення ± SD; помірний бал 0,41 ± 0,63 проти низького балу – 0,07 ± 0,71, P = 0,03, додаткова таблиця S11).
ICVH матері не пов’язаний із судинним фенотипом дітей (додаткові таблиці S10 і S12).IMT дітей і сонної артерії матері корелюють (рис. 2), але кореляція між матір’ю та дитиною між різними параметрами жорсткості судин не є статистично значущою (додаткова таблиця 9, додатковий малюнок S11).У моделі багатофакторної регресійної інтерпретації, скоригованій на стать, вік, систолічний артеріальний тиск, нежирову масу тіла та відсоток жиру в організмі, IMT сонної артерії матері є єдиним незалежним предиктором IMT сонної артерії у дітей (скоригований R2 = 0,08).На кожний 1 мм збільшення IMT сонної артерії матері, IMT сонної артерії у дитини збільшувався на 0,1 мм (95% ДІ 0,05, 0,21, P = 0,001) (додаткова таблиця S13).Стать дитини не пом'якшувала цей ефект.
Рисунок 2 Кореляція між товщиною інтими-медіа сонної артерії у дітей і матерів.Діаграма розсіювання з лінією лінійної регресії (95% довірчий інтервал);(A) IMT сонної артерії матері та дитини, (B) процентиль IMT сонної артерії матері та z-показник IMT сонної артерії дитини.Значні результати виділено жирним шрифтом (P ≤ 0,05).
Оцінка кровоносних судин матері корелює з коефіцієнтом розширення сонної артерії та індексом жорсткості β у дітей (rs=-0,21, P=0,007, rs=0,16, P=0,04, додаткова таблиця S10, відповідно).Діти, народжені від матерів із судинним балом 1-3, мають нижчий коефіцієнт розширення сонної артерії, ніж діти, народжені від матерів із нульовим балом (середнє ± стандартне відхилення, 1,1 ± 0,2 проти 1,2 ± 0,2%/10 мм рт. ст., P= 0,01) і спостерігається тенденція до збільшення індексу жорсткості β сонної артерії (медіана (IQR), 3,0 (0,7) та 2,8 (0,7), P=0,052) та IMT сонної артерії (середнє ± SD, 0,37 ± 0,04 та 0,35 ± 0,04). мм, P=0,06) (рис. 3), додаткова таблиця S14).
Рисунок 3 Дитячий судинний фенотип, стратифікований за оцінкою судин матері.Дані виражені як середнє значення + стандартне відхилення, P за t-тестом незалежної вибірки (A і C) і U-критерієм Манна-Уітні (B).Значні результати виділено жирним шрифтом (P ≤ 0,05).Оцінка кровоносних судин матері: діапазон 0-3, набір із трьох бінарних показників: наявність каротидної бляшки, товщина інтими-медіа сонної артерії, скоригована за віком і перевищувала 90% у нашій вибірці, і шийно-стегнова пульсова хвиля швидкість перевищила 90% відповідає віку та оптимальному артеріальному тиску.двадцять один
Бали матері (ICVH, судинні бали) і комбінація балів дитини та матері не пов’язані з артеріальним фенотипом дітей (додаткова таблиця S10).
У цьому крос-секційному аналізі матерів та їхніх 6-річних дітей ми досліджували зв’язок між дитячим ICVH, материнським ICVH та субклінічним атеросклерозом матері зі структурою та функцією дитячих артерій.Основний висновок полягає в тому, що лише субклінічний атеросклероз матері, тоді як традиційні серцево-судинні фактори ризику дітей і матері не пов’язані з несприятливими змінами фенотипів судин раннього дитинства.Це нове розуміння розвитку судин у ранньому дитинстві покращує наше розуміння впливу субклінічного атеросклерозу між поколіннями.
Ми повідомляємо про докази зменшення дилатації сонної артерії та тенденції бета-ригідності сонної артерії та IMT сонної артерії у дітей матерів із серцево-судинними захворюваннями судинними замінниками.Однак прямої кореляції між показниками судинної функції матері та дитини немає.Ми припускаємо, що включення материнської бляшки до оцінки судин значно підвищує її прогностичну цінність.
Ми спостерігали позитивну кореляцію між IMT сонної артерії у дітей і матерів;однак механізм досі неясний, оскільки IMT сонної артерії у дітей не залежить від особливостей дитини та матері.Зв’язок між показником ICVH у дітей та каротидним IMT показав суперечливість, оскільки ми не спостерігали жодної різниці між низьким ICVH і високим ICVH.
Ми знаємо, що інші фактори можуть відігравати роль, зокрема окружність голови дітей, яка може бути важливим прогностичним фактором розміру сонної артерії на ранніх стадіях росту.Крім того, наші результати можуть бути пов’язані з невиміряними факторами, які впливають на розвиток судин плода.Однак ми раніше повідомляли, що надмірна вага/ожиріння до вагітності та гестаційний діабет не впливають на IMT сонної артерії в ранньому дитинстві.14 Необхідні подальші дослідження, щоб дослідити вплив структури та функції артерій на ріст і генетичне походження дітей.
Повідомлені асоціації узгоджуються з попередніми дослідженнями, проведеними у підлітків, які надали докази асоціацій між фенотипами судин батьків і дітей, включаючи каротидний IMT, хоча розмір тіла не був скоригований в аналізі.29 Значна спадковість каротидної IMT додатково підтверджує це та жорсткість артерій у дорослих.30,31
Спостережуваний зв'язок між субклінічним атеросклерозом у матері та фенотипом судин у дитинстві не був розширений ICVH у матері.Це узгоджується з попередніми дослідженнями, в яких значна частина варіацій у дитячому судинному фенотипі пояснюється генетичними факторами, незалежними від звичайних серцево-судинних факторів ризику батьків і дітей.29
Крім того, спостережувані судинні зміни не мають нічого спільного з дитячою ICVH, що вказує на основний вплив генетичного фону раннього дитинства.Внесок факторів навколишнього середовища, здається, змінюється з віком дітей, оскільки попереднє велике перехресне когортне дослідження дітей віком 11-12 років повідомило про значний зв’язок між функцією судин у дітей та ICVH.12